Coagulation vs coagulation
La coagulation et la coagulation sont le même phénomène. Le terme médical est la coagulation tandis que le terme profane est la coagulation. La coagulation est un terme facile et les médecins ne sont pas non plus au-dessus de l'utiliser.
La formation de caillots est l'un des mécanismes de protection les plus importants de l'organisme. Il prévient les saignements exsanguins et les infections, et c'est une étape critique dans la cicatrisation des plaies. Il fournit le cadre pour la migration éventuelle des cellules épithéliales en division active et des fibroblastes qui précèdent la cicatrisation.
Lorsqu'un vaisseau sanguin est endommagé, il expose le matériau hautement réactif de la matrice extracellulaire aux cellules sanguines. Il existe de nombreux sites de liaison pour les cellules sanguines dans le matériel extracellulaire. Les traumatismes endommagent également les cellules sanguines. Ces événements déclenchent l'activation et l'agrégation des plaquettes. Les plaquettes et les cellules endothéliales endommagées sécrètent des médiateurs inflammatoires qui, à leur tour, activent les cellules sanguines pour produire divers produits chimiques puissants. Ces produits chimiques, à leur tour, activent plus de plaquettes et conduisent à la formation d'un bouchon plaquettaire. Cette partie de la coagulation dépend totalement du nombre et de la fonction des plaquettes. Par conséquent, une faible quantité de plaquettes (thrombocytopénie) ou une mauvaise fonction plaquettaire (thrombasthénie) retarde la formation du bouchon plaquettaire. Cela peut être détecté par un test de temps de saignement prolongé. Une petite piqûre est faite sur le lobe de l'oreille, et le temps qu'il faut pour que le saignement s'arrête en premier est considéré comme le temps de saignement.
La prochaine étape de la coagulation est la bonne cascade de coagulation. La coagulation peut se produire selon deux voies principales. Ce sont la voie intrinsèque et la voie extrinsèque. Il existe divers facteurs de coagulation produits par le foie et ceux-ci sont essentiels au processus de coagulation. L'absence de ces facteurs de coagulation interfère avec la coagulation. L'absence de facteur VIII cause l'hémophilie A. L'absence de facteur IX cause l'hémophilie B (maladie de Noël). (Lire la différence entre l'hémophilie A et B). Ces troubles prolongent le test du temps de prothrombine, qui est le test standard effectué couramment pour évaluer les troubles de la coagulation.
La voie extrinsèque est également connue sous le nom de voie du facteur tissulaire. Lors d'un traumatisme, lorsque les tissus sont endommagés, un facteur tissulaire hautement réactif est exposé. Celui-ci active le facteur X en présence de facteur VII et d'ions calcium. La voie intrinsèque implique beaucoup de facteurs de coagulation que la voie extrinsèque. Cela commence par l'activation du facteur XII après un contact avec l'endothélium vasculaire endommagé. XIIa active le facteur XI qui à son tour active le facteur IX en présence de facteur VIII, d'ions calcium et de phospholipides. Le facteur IXa activé active le facteur X. L'activation du facteur X marque l'entrée dans la dernière étape de la cascade de la coagulation, qui est la voie commune.
Le facteur Xa activé convertit la prothrombine en thrombine en présence de facteur V, d'ions calcium et de phospholipides. La thrombine transforme le fibrinogène en fibrine. La thrombine active également le facteur XIII et aide à la réticulation de la fibrine. Le résultat est un maillage complexe de fibrine. Les cellules sanguines s'attachent au maillage et un caillot définitif se forme.
En savoir plus:
1. Différence entre la thrombose et l'embolie
