Œdème vs Gonflement
L'œdème et l'enflure, c'est la même chose. L'œdème est le terme scientifique tandis que le gonflement est le terme profane.
L'œdème ou l'enflure est une conséquence d'une inflammation aiguë. L'inflammation aiguë est une réaction physiologique du corps à une blessure. Les agents nocifs endommagent les tissus. Ils déclenchent la libération d'histamine par les mastocytes, les cellules qui tapissent les vaisseaux sanguins et les plaquettes. Il y a une contraction réflexe initiale du lit capillaire pour limiter l'entrée d'agents nocifs dans la circulation sanguine. L'histamine et la sérotonine libérées par les mastocytes, les cellules endothéliales capillaires[1] et les plaquettes détendent les capillaires et augmentent la perméabilité des capillaires. Ces cellules contiennent une quantité préformée de ces substances vasoactives prêtes à être libérées à tout moment. Cela marque le début de l'exsudation liquidienne. L'histamine est le médiateur inflammatoire clé libéré pendant la phase immédiate de la réaction inflammatoire aiguë. Pendant la phase latente, d'autres médiateurs inflammatoires plus puissants comme la sérotonine, les protéines leucocytaires, les bradykinines, les kallicréines, les dérivés de l'acide arachidonique, les leucotriènes et les protéines de la phase aiguë augmentent encore la perméabilité capillaire et l'activation plaquettaire. Par conséquent, une grande quantité d'eau et d'électrolytes s'infiltre dans les tissus enflammés. Lorsque l'eau sort, la pression hydrostatique à l'intérieur des capillaires diminue. Par conséquent, les pressions osmotiques à l'intérieur et à l'extérieur des capillaires s'égalisent. Ce sera la fin du mouvement de l'eau si ce n'est que de l'eau qui se déplace à travers les parois capillaires. Dans l'inflammation aiguë, ce n'est pas le cas. À travers des espaces élargis dans la paroi des vaisseaux sanguins, les protéines s'échappent. Ces protéines attirent l'eau dans les tissus. C'est ce qu'on appelle les interactions hydrophiles. La dégradation des protéines due aux lésions tissulaires augmente encore ce mouvement d'eau. À l'extrémité veineuse du lit capillaire, l'eau n'entre pas dans la circulation car l'eau est retenue dans les tissus par les électrolytes et les protéines. Par conséquent, la quantité de fluide sortant de l'extrémité artérielle des capillaires est supérieure à la quantité d'eau qui pénètre dans l'extrémité veineuse des capillaires. Ainsi, un gonflement se produit.
Les fuites de liquide ne sont pas la seule chose qui se passe lors d'une inflammation aiguë. Habituellement, la paroi des vaisseaux sanguins et les membranes cellulaires des cellules sanguines sont chargées négativement, ce qui les sépare. Dans l'inflammation, ces charges changent. La perte de liquide de la circulation sanguine au niveau des sites enflammés perturbe le flux sanguin laminaire[2] Les médiateurs inflammatoires favorisent la formation de roulaux. Tous ces changements entraînent les cellules vers la paroi vasculaire. Les globules blancs se lient aux récepteurs de l'intégrine sur la paroi du vaisseau, roulent le long de la paroi et sortent dans le tissu enflammé. Les globules rouges jaillissent à travers l'espace (diapédèse). C'est ce qu'on appelle l'exsudat cellulaire. Une fois à l'extérieur, les globules blancs migrent vers l'agent nocif le long du gradient de concentration des produits chimiques libérés par l'agent. C'est ce qu'on appelle la chimiotaxie. Après avoir atteint l'agent, les globules blancs engloutissent et détruisent les agents. L'agression des globules blancs est si grave que les tissus sains environnants sont également endommagés. Selon le type d'agent nocif, le type de globules blancs entrant dans le site varie. La résolution, l'inflammation chronique et la formation d'abcès sont des séquelles connues de l'inflammation aiguë.
1. Différence entre les cellules épithéliales et endothéliales
2. Différence entre le flux laminaire et le flux turbulent
